Ένα αντίσωμα για τη θεραπεία της θρόμβωσης μπορεί να βοηθήσει για το σπάνιο αλλά απειλητικό για τη ζωή κληρονομικό αγγειοοίδημα. «Πιθανώς ανακαλύψαμε την γενική αρχή, η οποία μας επιτρέπει να αντιμετωπίσουμε το οίδημα. Αλλά και εκείνα που προκύπτουν ως αποτέλεσμα αλλεργιών ή τυχαίων τραυματισμών, προκαλώντας βλάβη στον εγκέφαλο», σημειώνει ο καθηγητής Thomas Renne, διευθυντής του Ινστιτούτου Κλινικής Χημείας και Εργαστηρίου Ιατρικής στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Αμβούργου – Eppendorf (UKE).
Με επικεφαλής τον Renne, η διεθνής ερευνητική ομάδα βρήκε την αιτία σχετικά με το κληρονομικό αγγειοοίδημα τύπου 3. Τα νέα δεδομένα ανιχνεύτηκαν στον μοριακό μηχανισμό της νόσου. «Βρήκαμε ότι η ασθένεια είναι αποτέλεσμα τοπικής μετάλλαξης σε ένα γονίδιο για μια πρωτεΐνη πήξης του αίματος, τον παράγοντα ΧΙΙ», λέει ο Renne. Σε αυτή την πρωτεΐνη, σε μια συγκεκριμένη τοποθεσία, λείπει ένα βασικό συστατικό στοιχείο: το αμινοξύ θρεονίνη.
Ωστόσο, αυτό είναι το σημείο προσάρτησης για την γλυκάνη που καλύπτει κανονικά την επιφάνεια του παράγοντα πήξης του αίματος. Επειδή η γλυκάνη δεν μπορεί να συνδεθεί με την πρωτεΐνη, αλλάζει το σύνολο της μοριακής δομής του συντελεστή. «Κατ΄ αυτόν τον τρόπο ο μεταλλαγμένος παράγοντας είναι από εκατό έως χίλιες φορές πιο δραστήριος από το συνηθισμένο.» Αυτό έχει ως αποτέλεσμα, η βραδυκινίνη, η ορμόνη που προκαλεί την διόγκωση να είναι υπερβολική.
Η ανακάλυψη ότι τα κληρονομικού τύπου αγγειοοιδήματα 3 οφείλονται στον ελαττωματικό παράγοντα πήξης XII, βοηθά κατά τη γνώμη του Renne κατά πολύ στην ανακάλυψη μιας νέας θεραπείας. Να σημειωθεί ότι ήδη πριν από ένα χρόνο η ερευνητική ομάδα είχε αποδείξει ότι ο παράγοντας XII συμμετέχει σε μεγάλο βαθμό στην δημιουργία θρόμβωσης. Οι επιστήμονες μπόρεσαν με το αντίσωμα “3F7” να δημιουργήσουν ένα φάρμακο που μπλοκάρει την πήξη του παράγοντα XII, αποτρέποντας έτσι την θρόμβωση του αίματος χωρίς αύξηση της τάσης για αιμορραγία. Η πρώτη κλινική δοκιμή της νέας αυτής θεραπευτικής αρχής έχει προγραμματιστεί εντός των επόμενων δύο ετών.
.jpg)
